Paludisme

Paludisme

Par Jarrett R&D

Le paludisme (du latin palus, paludis, marais), appelé aussi malaria (de l’italien mal’aria, mauvais air), est une parasitose due à un protozoaire transmis par la piqûre d’un moustique, provoquant des fièvres intermittentes. Il est la cause d’environ deux millions de décès chaque année dans le monde, principalement dans les régions tropicales et en Afrique sub-saharienne (voir les régions à risques).

La cause de la maladie a été découverte le 6 novembre 1880 à l’hôpital militaire de Constantine (Algérie) par un médecin de l’armée française, Alphonse Laveran, qui reçut le Prix Nobel de médecine et de physiologie en 1907. C’est en 1897 que le médecin anglais Ronald Ross prouva que les moustiques étaient les vecteurs de la malaria.

Le parasite Plasmodium (surtout P. falciparum et P. vivax, plus rarement P. ovale et P. malariae) est transmis par la piqûre de la femelle d’un moustique appelé anophèle (genre Anopheles), qui se reproduit dans les zones marécageuses. Le parasite sévit à l’état endémique, infecte les cellules hépatiques de la victime puis circule dans le sang.

Le paludisme est la maladie la plus répandue dans le monde : les estimations du nombre de personnes contaminées varient entre 300 et 500 ou 660 millions[1] et il tue plus d’un million de personnes par an, la plupart en Afrique. C’est la première cause de mortalité des enfants de moins de cinq ans en Afrique.

Lors d’un repas de sang, le moustique injecte le parasite à l’homme. Celui-ci se présente alors sous la forme d’un sporozoïte. Il circule dans le sang pour pénétrer dans le foie une heure après. Il s’y multiplie ensuite par divisions cellulaires pendant dix à quinze jours. Cette phase va aussi permettre au parasite de survivre longtemps dans l’organisme, alors qu’il aura disparu du sang. C’est ce qui explique les rechutes à longue échéance pour deux Plasmodium : P. vivax et P. malariae.

Quand ils se libèrent du foie, les sporozoïtes ont changé de forme et deviennent des mérozoïtes. Ceux-ci circulent dans le sang et vont infecter les globules rouges. Ils se nourrissent de l’hémoglobine et se multiplient. Puis ils se diffusent en faisant éclater les hématies. Ce sont ces éclatements brutaux et synchrones qui sont à l’origine des accès de fièvre. Le temps qui s’est écoulé entre la pénétration d’un parasite dans un globule rouge et l’éclatement de celui-ci atteint 72 heures pour Plasmodium vivax et P. falciparum (fièvre tierce) et 96 heures pour P. malariae (fièvre quarte). La destruction des hématies provoque une anémie et, dans le cas du paludisme cérébral, la mort intervient à la suite d’une obstruction des vaisseaux sanguins du cerveau par les globules rouges infectés.

Les mérozoïtes libérés vont parasiter d’autres globules rouges et le cycle asexué continue.

Après quelques cycles asexués apparaissent des parasites de forme spéciale, les gamétocytes qui restent dans le sang périphérique, ce sont des formes sexuées produites par le Plasmodium.

Les parasites lors de cette phase n’ont aucune chance de survie dans l’homme. Ils restent vivants une vingtaine de jours puis disparaissent. Ils ne pourront poursuivre leur évolution que chez le moustique. À ce moment si une anophèle pique une personne malade, elle absorbe des gamétocytes contenus dans le sang.

La malaria sévère à plasmodium falciparum

C’est une malaria cérébrale associant une élévation importante de la température (40°C) et un coma de mauvais pronostic malgré le traitement et pour lequel la mortalité s’élève parfois à 20 % chez les adultes et 15 % chez les enfants. L’apparition d’une malaria sévère est soit progressive soit brutale. Il débute après des convulsions instantanées et passagères d’un ou plusieurs muscles, suivies de décontractions.

Elles sont localisées ou généralisées à l’ensemble du corps. Cette variété de la malaria s’accompagne d’un nystagmus (tressautement les yeux dans le plan horizontal de façon incessante), quelquefois d’une raideur du cou et d’une perturbation des réflexes. Dans environ 15 % des cas, il existe des hémorragies de la rétine (couche de cellules tapisse le fond de l’oeil). La malaria sévère s’accompagne d’une anémie et d’un ictère (jaunisse). Les convulsions surviennent essentiellement chez les enfants et seulement dans 50 % des cas chez l’adulte. Les autres signes de ce type de la malaria sont l’hypoglycémie (baisse du taux de sucre dans le sang) qui est de mauvais pronostic. Ce symptôme touche tout particulièrement les enfants et les femmes enceintes, il est du à un mauvais fonctionnement du foie et à une consommation exagérée de sucre par le parasite. Les femmes enceintes sont particulièrement prédisposées à l’hypoglycémie. L’acide lactique, qui entraîne une augmentation de l’acidité du sang, est également de mauvais pronostic.

L’œdème pulmonaire (présence de liquide dans les poumons) n’est pas bien expliqué mais peut être à l’origine d’un taux de mortalité dépassant 80 %. L’atteinte des reins est plus rare chez l’enfant et s’accompagne également d’une forte mortalité. Son mécanisme n’est pas non plus éclairci. L’anémie constatée au cours de la malaria sévère est le résultat de la destruction et de l’élimination accélérées des globules rouges par la rate, associées à un déficit de production de ces globules par la moelle osseuse (aplasie médullaire). Elle nécessite généralement une transfusion. Celle-ci pose des problèmes chez l’enfant et est à l’origine de la présence d’hémoglobine dans le sang, d’urine de coloration noire et de l’insuffisance de fonctionnement des reins. Une autre complication susceptible de survenir au cours de cette variété de la malaria est la fièvre bilieuse hémoglobinurique. On assiste également à une hématémèse due sans doute à une atteinte de l’estomac par ulcération due au stress. L’hématémèse est un rejet de sang provenant des organes lésés et qui est dégluti, puis réapparaît sous forme d’une hémorragie accompagnant le vomissement.

La fièvre bilieuse hémoglobinurie

Complication rarissime survenant chez des individus anciennement atteints de la malaria à plasmodium falciparum après avoir été atteints par un accès palustre sévère dans les pays de forte endémie (où une grande partie de la population est touchée). Cette complication touche tout particulièrement les individus très fragilisés et affaiblis. Elle est secondaire à un éclatement des globules rouges à l’intérieur des vaisseaux (hémolyse intra-vasculaire). Les symptômes sont ceux d’un accès palustre sévère se caractérisant par :

Fièvre élevée
Frissons
Douleurs abdominales
Vomissements de bile
Prostration
Ictère
Urines de plus en plus foncées contenant des cylindres hyalins. Les cylindres sont constitués par une agglutination de protéines de différentes origines (anciens globules rouges, anciens globules blancs et autres protéines) qui vont se rassembler sous forme de petits cylindres et tomber au fond du récipient contenant les urines du malade. Chaque type de cylindre oriente vers une variété de maladie des reins (néphropathie). Ainsi, d’anciens globules rouges indiquent que les reins ont souffert d’une atteinte des glomérules, d’anciens globules blancs orientent vers une maladie inflammatoire. Le terme de hyalin signifie transparent comme du verre : les substances hyalines sont des substances vitreuses issues de la destruction du collagène (variété de protéines de l’organisme) présentes dans certaines cicatrices et dans la paroi de certaines artérioles (petites artères). Les urines contiennent également de l’hémoglobine (constituant principal des globules rouges permettant de transporter l’oxygène dans le sang).
Anémie
Hémoglobinurie (présence d’hémoglobine dans les urines)
Insuffisance rénale mortelle due à une destruction des tubules rénaux (nécrose tubulaire aiguë). Le tubule rénal est la deuxième partie du néphron, qui est l’unité fonctionnelle du rein où s’élabore l’urine définitive à partir de l’urine brute ou primitive. Un néphron est constitué d’un glomérule et d’un tube rénal.

La malaria de la femme enceinte

L’infection du placenta par le plasmodium falciparum se traduit par un poids de naissance faible, tout particulièrement quand il s’agit d’un premier accouchement (primipare).

Quand la quantité de parasites dans le sang est relativement peu importante (c’est le cas dans les zones de transmission stable), les femmes ne présentent pas de signes alors que les parasites qui envahissent les globules rouges de la circulation, et plus précisément de la petite circulation du placenta, sont présents. Dans les zones où la transmission est instable ( on parle d’hypo ou de méso endémie), les femmes enceintes présentent des infections sévères associées à des quantités élevées de parasites dans le sang avec une anémie, une hypoglycémie et des oedèmes des poumons. La grossesse est alors émaillée de problèmes à type de contractions prématurées, d’avortement spontané et de mortalité au moment de l’accouchement. La malaria congénital touche environ 5 % des nouveau-nés de mères infectées et est en relation directe avec la quantité de parasites dans le placenta.

Le placenta est une masse de chair ayant l’apparence d’une éponge et contenant de nombreux vaisseaux, constituée par les nombreux replis de la membrane entourant le fœtus (villosités du chorion ) et de la muqueuse de l’utérus, assurant les échanges entre la femme enceinte et le fœtus.

La malaria transfusionnelle

C’est une malaria transmise par l’intermédiaire d’une transfusion de sang ou après utilisation d’aiguilles chez les individus drogués. Plasmodium malariae et plasmodium falciparum sont le plus souvent mis en cause. Dans ce cas, la période d’incubation est courte car il n’existe pas de cycle pré-érythrocytaire (se déroulant avant l’envahissement des globules rouges). La malaria transfusionnelle se traduit par les mêmes signes que ce que l’on observe par le plasmodium. Néanmoins, le plasmodium falciparum ect le plus souvent sévère chez les toxicomanes. Le traitement, qui utilise le primaquine quand il s’agit d’une infection à plasmodium ovale ou vivax, est inutile (ceci est dû à la différence du cycle de transmission de la malaria transfusionnel).

La malaria de l’enfant dû à falciparum

Origine d’environ 1 à 3 millions de décès chaque année. Cette variété de la malaria touche essentiellement les Africains et s’accompagne de :

Troubles neurologiques avec des convulsions pouvant aller jusqu’au coma
Hypoglycémie
Augmentation du taux d’acidité du sang (acidose métabolique)
Anémie sévère
Contrairement aux autres formes de la malaria, la malaria de l’enfant ne c’accompagne pas ou peu souvent d’une atteinte rénale à type d’insuffisance de filtration des reins (insuffisance rénale) ni d’une collection liquidienne dans les poumons (œdème pulmonaire aigu). Dans cette variété de la malaria, le traitement est généralement efficace et rapide.

La néphropathie quartane

Le plasmodium malariae est susceptible d’entraîner une infection à répétition (ou chronique) attaquant les glomérules, à l’origine d’un syndrome néphrotique par la dissolution de complexes immunitaires (associations anticorps-antigène). Le syndrome néphrotique est l’ensemble des symptômes (signes cliniques) qui accompagnent la glomérulonéphrite, ou maladie des reins se caractérisant par une atteinte des glomérules. Le glomérule est une toute petite partie d’un rein dont le but est de filtrer le sang. Chaque rein comporte un million de glomérules situés à sa périphérie. Ce sont des sphères d’un diamètre d’environ cent cinquante micromètres, c’est-à-dire de la taille d’un millième de cheveu. Tous les sujets présentant une infection répétée par plasmodium malariae ne présentent pas une atteinte rénale. L’examen au microscope électronique des prélèvements rénaux permet d’identifier la lésinn. Cet examen met en évidence des dépôts de complément (éléments intervenant dans le système immunitaire) et d’immunoglobulines (variété de protéines jouant le rôle d’anticorps). Le laboratoire détecte chez l’enfant des antigènes de plasmodium malariae. Le pronostic est meilleur quand il s’agit de dépôts immunofluorescents à prédominance d’IgG3 et de granulation grossière avec protéinurie sélective (les reins ne laissent passeb qu’une certaine variété de protéines et non pas toutes). Les sujets présentant des dépôts fins granuleux à prédominance d’IgG2 et une protéinurie non sélective (les reins laissent passer toutes les protéines) ont un moinc bon pronostic. Traitement : la néphropathie quarta ne répond pas toujours aux traitements antipaludiques ni aux corticoïdes ainsi qu’aux médicaments cytotoxiques.

La splénomégalie tropicale

Cette splénomégalie (augmentation de volume de la rate) se rencontre chez quelques individus qui vivent dans une zone où la malaria est endémique. Ces personnes présentent une réponse immunologique anormale aux infections dues à la malaria, ce qui se traduit, en dehors de la splénomégalie, par une hépatomégalie (augmentation de volume du foie), l’élévation d’un certain type d’immunoglobulines dans le sang (IgM, anticorps anti-palustres) et du nombre de lymphocytes à l’intérieur des sinusoïdes hépatiques (zones du foie).

Environ 10 % d’entre eux développent en Afrique un lymphocytose B (augmentation des lymphocytes B). Une plasmocytose s’associe à la production d’anticorps lymphocytaires (CD 8 +) avec la formation de complexes immuns correspondant à un rassemblement d’immunoglobulines M et d’autres complexes issus de la réaction immunitaire contre cette maladie. Beaucoup d’immunoglobulines M précipitent (se regroupent) au laboratoire, au froid (crio-globulines). Tout ceci a pour conséquence une augmentation de volume de la rate et d’autres organes appartenant au système réticulo-endothélial jouant un rôle d’épuration essentiel (ganglions etc.). La biopsie du foie et l’examen au microscope optique permettent de porter le diagnostic.

Symptômes:

Tiraillement abdominal
Présence d’une masse abdominale
Douleurs abdominales violentes (péri-spléniques : inflammation des tissus environnant la rate)
Anémie
Le labo ne montre pas la présence de parasites dans le sang
Infections à répétition

Complications : taux de mortalité élevé, prolifération des lymphocytes avec apparition d’un syndrome lymphoprolifératif malin susceptible de se développer chez les individus présentant une résistance au traitement antipaludique

Symptômes généraux chez l’homme

Après une quinzaine de jours, suite à un séjour dans une zone à risques :

Fatigue générale
Tremblements
Perte d’appétit
Vertiges
Hyperthermie (fièvre), le plus souvent irrégulière au début.
Frissons
Céphalées (maux de tête)
Troubles digestifs (embarras gastrique), nausées, vomissements, douleurs abdominales
Diarrhée
Douleurs des muscles
Douleurs thoraciques (quelquefois)
Arthralgies (douleurs des articulations)
Ictère (jaunisse)
La crise de paludisme, appelé également accès palustre, est caractérisée par des accès fébriles, avec une fièvre à plus de 40°C, des frissons, suivis d’une chute de température accompagnée de sueurs abondantes et d’une sensation de froid. La crise correspond au réveil des parasites et peut se manifester tous les trois à quatre jours.

Lorsque les crises se répètent pendant plusieurs années, elles peuvent dégénérer, entraînant une grande fatigue permanente, une anémie, une jaunisse, un grossissement puis un éclatement de la rate.

Diagnostic

Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence du parasite dans le sang, par frottis sanguin ou goutte épaisse.

Quatre espèces de plasmodium sont pathogènes pour l’homme, mais différenciées par leur répartition géographique et par leur effet pathologique :

Plasmodium falciparum, responsable de la forme létale et coupable de plus de 90% des décès,
Plasmodium vivax,
Plasmodium malariae,
Plasmodium ovale,
Plasmodium knowlesi de découverte récente, apparenté à P. malariae.
La maladie se traduit essentiellement par une fièvre intermittente. Le traitement et la prophylaxie individuelle font appel aux dérivés de la quinine.

Les moyens de combattre le moustique

On peut combattre le vecteur du paludisme (l’anophèle femelle) par plusieurs moyens de prévention qui peuvent s’avérer efficaces s’ils sont bien mis en œuvre.

Le véritable problème de cette prévention est le coût souvent trop élevé pour les populations touchées qui ne peuvent donc se l’approprier du fait de leur pauvreté. En effet, elle peut être efficace chez les voyageurs mais les pays pauvres qui sont les principales victimes de cette maladie ne peuvent organiser d’actions très efficaces pour lutter contre ce fléau.

Deux modes de prévention sont appliqués dans les pays concernés. Ils visent d’une part à protéger les populations contre les piqûres de moustique et, d’autre part, à éliminer ces derniers par la mise en place de moyens divers. Le but principal de cette prophylaxie est de limiter la population de moustiques vecteurs de la maladie et ainsi de tenter d’éradiquer ce fléau.

Dans les années 1960, la principale méthode utilisée pour éradiquer les anophèles femelles était l’utilisation massive d’insecticides (le plus utilisé étant le DDT (Dichloro-Diphényl-Trichloréthane)). Cette méthode porta ses fruits dans de nombreuses régions où le paludisme fut totalement éradiqué. Malheureusement, l’utilisation intensive du DDT a favorisé l’apparition d’espèces de moustiques résistants. Cette résistance a été nommée KDR (Know Down Resistance : résistance à l’effet de choc). En outre, le DDT peut engendrer intoxications et maladies dans la population.

Pour remplacer le DDT, qui s’avérait dangereux et de moins en moins efficace, des moyens alternatifs ont été déployés afin de combattre le vecteur du paludisme :

des mesures d’assainissement : assèchement des marais, drainage des eaux stagnantes où se développent les larves des anophèles ;
lutte anti-larvaire par épandage de pétrole et utilisation d’insecticides solubles répandus à la surface des eaux stagnantes, pour tenter de limiter les naissances d’anophèles. On peut aussi ensemencer des eaux avec des prédateurs des anophèles (poissons, mollusques) ;
utilisation d’insecticides à petite échelle : pulvérisation d’insecticides intradomicilaires (pyréthrinoïdes) dans les habitations (chambres à coucher, imprégner les moustiquaires de pyrèthroïde…) ;
recours à des poissons (tilapia, guppy, gambusie, Aphanius) qui mangent les larves de moustique[2] ;
dispersion de mâles anophèles stériles dans la nature ;
interventions génétiques sur les espèces vectrices.
Malheureusement, ces mesures ne sont efficaces que sur un territoire limité. Il est très difficile de les appliquer à l’échelle d’un continent tel que l’Afrique.

Dans une moindre mesure, il est possible d’éviter les piqûres d’anophèles par des mesures mécaniques, physiques et chimiques :

installation de moustiquaires pour dormir à l’abri des piqûres éventuelles ;
installation d’air conditionné dans les habitations pour faire baisser la température ;
port de vêtements amples et longs après le coucher du soleil ;
éviter les promenades après le coucher du soleil ;
application de crème répulsive sur la peau ou les vêtements au coucher du soleil ;

Le dernier moyen mis en application est beaucoup plus ciblé. En effet il ne s’applique qu’aux femmes enceintes, et il a pour but de permettre aux nourrissons de naître en bonne santé et non avec un poids trop faible ou encore atteint de nombreuses maladies comme le paludisme placentaire, l’anémie grave et la malformation du bébé.

Afin de prévenir et d’empêcher de grosses complications, une prise en charge globale qui comporte une prévention de l’infection palustre et la protection sanitaire a été mise en place. Cette action a pour but de limiter les infections et leurs conséquences pouvant être très graves pour l’enfant et pour la mère. Il s’agit notamment de l’utilisation d’antipaludéens, soit à titre prophylactique, soit comme traitement intermittent, et du recours éventuel à la moustiquaire imprégnée d’insecticide.

Il a été prouvé que dans les zones d’endémies, une prévention efficace du paludisme pendant la grossesse permet de réduire l’incidence d’anomalies comme un faible poids à la naissance ou une anémie maternelle grave (diminution de la concentration en hémoglobine du sang (en dessous de 0,13 g/ml chez l’homme et de 0,12 g/ml chez la femme)).

L’application de ces quelques règles suffirait à faire baisser considérablement le nombre de personnes touchées par cette maladie et ainsi le nombre de victimes. Malheureusement ces pays sont trop pauvres et ne disposent pas d’assez de moyens pour les appliquer. La plupart des habitants n’ont même pas les moyens de se procurer des moustiquaires alors que celles-ci réduiraient de beaucoup les risques d’infections.

Les régions à risques

Le paludisme touche 90 pays[3], essentiellement les plus pauvres d’Afrique, d’Asie et d’Amérique latine. En 1950, le paludisme a été éradiqué de toute l’Europe et d’une grande partie de l’Amérique centrale et du Sud. La maladie touche également les touristes : sur cent mille d’entre-eux se rendant dans une zone impaludée, trois mille rentrent dans leur pays infectés par l’une des formes connues de plasmodium.

L’Afrique est un continent particulièrement touché par le paludisme ; il concerne 95 % des cas importés en France. Le danger est quasi-nul en Afrique du Nord, mais majeur en Afrique de l’Est, en Afrique subsaharienne et en Afrique équatoriale.
En Asie, le paludisme est absent des grandes villes et plutôt rare dans les plaines côtières. Le danger est majeur dans les zones rurales du Cambodge, de l’Indonésie, du Laos, de la Malaisie, des Philippines, de la Thaïlande, du Viêt Nam et en Chine dans le Yunnan et à Huainan.
Dans les Antilles, le paludisme sévit à Haïti et près de la frontière dominicaine.
En Amérique centrale, il existe quelques micro-zones, mais le risque est relativement faible.
En Amérique du Sud, le risque est faible dans les grandes villes, mais réel dans les zones rurales en Bolivie, en Colombie, en Équateur, au Pérou et au Venezuela, et majeur dans toute la zone amazonienne.
Source:
http://www.a-annuaires.com/